冲击波通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38（p38
MAPK）促进T淋巴细胞的增殖和分泌IL-2
于铁成1 刘一1 谭岩2 蒋艳芳2
郑学清3 徐莘香1
吉林大学第一医院骨科1，中心实验室2，碎石中心3
摘要 目的：研究低能冲击波是否促进T淋巴细胞增殖及分泌IL-2；探讨冲击波是如何在分子水平上影响T淋巴细胞的信号传导和功能的。用人外周血单个核细胞（PBMC）来研究低能冲击波对激活的T淋巴细胞增殖及分泌白细胞介素-2(IL-2)的影响。用人Jurkat T细胞来研究低能冲击波对T淋巴细胞的信号传导和分泌IL-2的影响。实验材料和方法：预先用有丝分裂原激活蛋白激酶p38（p38 MAPK）的抑制剂( SB203580)和人外周血单个核细胞（PBMC）或Jurkat细胞37°C孵育箱共育1小时，再用冲击波和PHA或抗-CD3/抗-CD28抗体的亚刺激量作用，之后24小时检测低能冲击波对T淋巴细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)的影响，或48小时检测低能冲击波对激活的T淋巴细胞增殖的影响。另外通过用免疫印迹法（Western Immunoblotting），用抗– p38MAPK抗体及抗–磷酸化的p38MAPK(Thr180/Tyr182)抗体，测定Jurkat T细胞上的有丝分裂原激活蛋白激酶p38 （p38 MAPK）的表达及磷酸化。实验结果：单纯的低能冲击波作用（而没有别的刺激），不能增强T淋巴细胞的增殖及其分泌IL-2。；如果合并PHA或抗-CD3/抗-CD28抗体的刺激，可使细胞膜损伤又不使细胞器损伤的低能冲击波促进T淋巴细胞增值及分泌IL-2。SB203580显著的抑制了低能冲击波对激活的T淋巴细胞的增殖及分泌IL-2。用免疫印迹法发现0-250次的该低能冲击波以一种和作用次数成正相关的方式激活Jurkat T细胞上的p38MAPK。结论：可使细胞膜损伤又不使细胞器损伤的低能冲击波，作为协同刺激因子，通过激活T淋巴细胞内的有丝分裂原激活蛋白激酶p38（p38 MAPK），最终促进激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2。
关键词 冲击波，T淋巴细胞，有丝分裂原激活蛋白激酶p38 （p38 MAPK），白细胞介素-2